休克得病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、 低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋与血容量得减少还可激活肾素—血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强得缩血管作用,包括对冠状动脉得收缩作用。 此外,增多得儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多得血栓素Ａ2(thｒoｍboｘanｅ A2,TX Ａ2),而。ＴＸA2也有强烈得缩血管作用。
休克的主要病理生理 休克由于病因不同，在病理生理方面有很大区别，但也有其共同的生理变化特点。这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。 一、微循环障碍 休克发生后微循环血量锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，引起周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml以下／小时，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。 如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。临床表现血压下降，一般认为收缩压低于10.7kPa（80mmHg）、舒张压低于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），即视为休克的微循环扩张期口亦即休克的失代偿期。如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期（DIC期）。 二、体液代谢变化 休克时体内儿茶酚胺增多，儿茶酚胺作用于p受体，引起微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外组胺、激肽、前列腺素、内啡肽、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶，并引起心肌收缩力下降，加重血流动力学障碍。 三、重要脏器受损 休克持续超过l0小时，即可发生内脏器官的不可逆损害。如有两个以上器官发生功能障碍，称为多脏器功能衰竭，这是造成休克死亡的常见原因。 1.心脏开始时心排血量减少，血压下降，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损，心肌收缩力减弱，最终导致心衰。 2.肾由于持续性低血压及体内儿茶酚胺增加，肾小球前微动脉痉挛，肾血流量显著减少，最后导致肾功能衰竭。
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
感染性休克的液体选择 刘锦 【摘要】感染性休克是临床最常见、发病机制复杂、病情变化凶险、死亡率高的一类休克, 是全身性感染进一步发展的结果。感染性休克的病理生理变化尤为复杂, 治疗上比较困难。近年来抗感染治疗、抗休克治疗和保护脏器功能治疗技术取得了明显的进步, 不同液体复苏治疗对感染性休克预后的影响有明显差异，因此合适的液体选择对促进患者病情恢复、缩短患者治疗时间、提高生存率至关重要。 【关键词】感染性休克；液体选择；生存率 【Abstract】Septic shock is a kind of shock of the most common clinical, pathogenesis of complex, dangerous condition changes, and high mortality,which is the result of further development of systemic infection. Pathophysiology of septic shock is particularly complex and difficult treatment. In recent years, anti-infective therapy, anti-shock treatment and organ protection treatment technology has made significant progress, different fluid resuscitation in septic shock were significantly different impact on prognosis, and therefore the right choice for the promotion of the patient's condition liquid recovery, shorten patient treatment time, improve the survival rate is essential. 【Keywords】Septic shock；Liquid choice；Survival rates 感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血。除积极控制感染外，补充血容量有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾，随着现在各种扩容液体种类增多，合适的液体选择对抗休克显的越来越重要，可提高生存率，改善血流动力学状态, 逆转器官功能损害并且预防多器官功能衰竭的发生。本文就感染性休克的液体选择进行了如下综述。 1 感染性休克的液体选择 1. 1醋酸钠林格液治疗感染性休克，醋酸钠林格液是目前最接近细胞外液成分的晶体液,与乳酸钠林格液相比减少了28mmol/L乳酸根,增加28mmol/L醋酸根,醋酸在体内迅速代谢为乙酰COA、乙酰COA和草酰乙酸缩合成柠檬酸,在进人三羧酸循环,最终形成碳酸氢盐参与酸碱缓冲,可用于纠正乳酸酸中毒,提高乳酸清除率,快速改善休克时微循环障碍,增加机体缓冲碱含量,更适用于感染性休克患者的早期急救,提高患者存活率。 1. 2血必净治疗感染性休克，血必净注射液属国家中药保密品种,以王清任血府逐淤汤组方为基础,由红花、赤芍、川芍、丹参、当归等中药组成,具有清热解毒、活血化瘀、扶正祛邪等功效。血必净可以明显降低CRP、WBC、PCT。血必净是通过调控炎症相关因子,控制炎症递质的释放,减轻炎症反应,从而达到改善症状,加快痊愈,提高临床疗效的目标。在临床治疗感染性休克时观察到,在应用抗生素的同时加用血必净,疗效要优于单纯使用抗生素,说明血必净可以加快炎症的控制。 1. 3生脉注射液联合去甲肾上腺素对感染性休克治疗，生脉注射液可以迅速有效地缓解失血休克动物的血流动力学参数，促进休克状态的好转，而且还具有较强的微循环障碍及抗感染性休克的功能，近年来的一
近期，《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文，现整理如下，供各位医生朋友参考。感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊
休克的病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型（图10－1）。 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。 此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
第8卷第07期总第87期 二〇一〇年四月?上半月刊 207感染性休克发病机制及早期治疗的方法 仇洪影重庆第三军医大学学员旅八队（400038） 关键词：感染性休克；发病机制；早期治疗 doi：10.3969/j.issn.1672-2779.2010.07.176 文章编号：1672-2779（2010）-07-0207-02 感染性休克是由革兰阴性或阳性细菌、立克次体、霉菌、病毒等病原微生物及其毒素等产物引起的人体有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，进而引起病人全身各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的一种危急重症，病死率极高。 感染性休克的的血流动力学特点是：体循环阻力下降，心排血量增加，肺循环阻力增加和心率的改变，动静脉氧含量差降低。临床上常将感染性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。低动力型休克即低排高阻型休克，又称冷休克，冷休克的患者有动脉血压降低、心脏指数降低和外周动脉阻力升高等表现；高动力型休克即高排低阻型休克，又称暖休克，暖休克患者的心排血量增加、外周血管阻力明显降低以至血流动力学反应失衡并出现低血压等表现[1]。 1 感染性休克的机制 1964年美国学者Lillehei作了一系列经典实验，提出休克的微循环障碍学说，此后，不少实验和临床科学家进一步证实并丰富了该学说，认为各种不同原因引起的休克，都有一个共同的发病环节，即有效循环血量减少，器官血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍。根据这一学说，临床上把补充血容量提到了治疗休克的首位，结合补液应用血管活性药等改善微循环，这一系列方法对低血容量性休克的治疗取得了明显进展，但对感染性休克疗效并未取得预期的临床效果，这就意味着微循环学说并未完全揭示感染性休克的发病机制。 19世纪90年代以来，休克研究的热点从低血容量性休克转向感染性休克，开始从细胞分子水平研究休克，发现休克的发生、发展与许多具有促炎或抗炎作用的体液因子有关[2]。主要环节是患者体内繁殖着的细菌释放大量内毒素、外毒素及其他菌体结构成分（其中细菌内毒素是介导感染性休克的重要启动因子[3]），这些成分启动细胞内信号转导系统，通过G蛋白、各种蛋白激酶和核调节因子κB(NF-κB) 等通路，激活单核巨噬细胞、淋巴细胞等释放大量细胞因子（IFN -γ、IL -2、TNF-β、TNF-α、IL-1、IL-6[4,5]）、血小板激活因子、花生四烯酸代谢产物、心肌抑制因子等[6]。这些物质可使毛细血管壁通透性增加，大量血浆外渗，导致血容量减少，亦可引起血管扩张，导致有效循环血量的不足。同时细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞，造成心肌收缩功能障碍。各种感染因素最终导致细胞损害及微循环功能障碍，引起感染性休克的各种临床表现[7]。另外，相关研究表明[8]，内毒素也可作用于血管内皮细胞，经过一系列反应最终活化MMP-8和MMP-9，从而降解内皮基底膜，使微血管结构完整性破坏，通透性增加渗漏多，加速休克发展的进程。 2 感染性休克的早期治疗 早期治疗对感染性休克的最终结局具有极其重要的作用。近年来提出感染性休克的演变，存在一个治疗的黄金时段[2]。在此阶段往往血压等生命体征表现正常，其实质已经存在组织的灌注不足。研究表明[9]，在最初治疗的6h内即进行早期目标指导性治疗(EGDT)，通过改善心脏前后负荷，使心肌收缩力达到最优状态和氧平衡等治疗手段，可使中心静脉血氧饱和度和血pH上升，使血乳酸浓度下降，从而降低死亡率。 2.1 液体复苏大量的人体和动物实验证明积极的液体复苏是治疗感染性休克的关键所在。感染性休克伴有血管扩张和毛细血管渗漏增加的特点，因而可用晶体或胶体，两者的效果目前并没有明显差异，但绝不能用含糖液体，因为休克时经常存在着应激性的高血糖，大多数患者需要1～2L胶体液和4～8L 晶体液来恢复足够的循环血量。液体治疗的目的是快速扩容，增加心排血量和运氧能力。Stephen J的实验结果显示应尽快将平均动脉压提升至65～75mmHg以改善器官灌注。可采用5～10min一次快速输注500～1000ml等渗氯化钠或乳酸林格液的补液方法，直至平均动脉恢复，组织灌注充足(一般24h输注4～8L) 。临床表现改善尿量增加血乳酸水平下降是治疗有效的最好指标[7,10]。 2.2 合理应用血管活性药物血管活性药物，必须在纠正酸中毒的基础上使用，从微循环学说的观点，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量。提高血压往往是感染性休克应用血管活性药物的首要目标，而改善内脏器官灌注，逆转组织缺血，才是血管活性药物应用的关键。因此，对血管活性药物疗效的评价，应更多地关注器官灌注。反对单纯追求升压而过长时间大量使用血管收缩剂，导致灌流量明显下降。因此血管活性药物的选择要慎重，多采用收缩药和舒张药联合应用的方法[11]。 2.2.1 去甲肾上腺素相关实验[12]通过应用不同血管活性药物治疗感染性休克时监测动脉血乳酸浓度变化结果显示：对于感染性休克患者选用血管活性药物时，应首选去甲肾上腺素。 去甲肾上腺素使感染性休克患者动静脉短路的血管收缩，分流减少，增加内脏血流，加强心肌收缩力、加速心率、加快传导从而兴奋心脏，内脏缺血缺氧得到改善，乳酸产生减少。内脏血供改善后，流经肝脏的血液增加，肝脏摄取、代谢乳酸功能增强，血乳酸浓度进一步下降。 2.2.2 多巴酚丁胺在已经予以液体复苏以及应用了血管收缩药物的前提下，如果心输出量仍然偏低，应用多巴酚丁胺。伴有心功能不全时要去甲肾上腺素联用多巴酚丁胺以改善心功能。感染性休克患者常常伴有心肌损伤、心功能不全，联用多巴酚丁胺时，多巴酚丁胺兴奋β1受体，受体增强心肌收缩力，改善心功能，而不明显增加组织氧耗，使组织器官缺血缺氧减轻，乳酸产生减少；同时兴奋β2受体改善内脏血供，肝脏血供增加对血乳酸摄取、代谢增加，动脉血乳酸浓度下降。多巴酚
去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使MAP ≥ 65 mmHg 需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。为将MAP 提升至目标值或减少去甲肾上腺素的使用剂量，可在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素（最大剂量0. 03 U/min）。应用血管加压素不能改善病死率，但可以减少去甲肾上腺素的用量并且是安全的。在休克早期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放过多，可以造成血压「假性」升高，此时不应使用降压药物。临床上，宜严密细致的监测血压变化，10～30 min 一次，同时观察患者的皮肤颜色、温度、指压恢复时间等相关症征，在有条件的情况下可放置动脉导管进行有创血压监测。目标血压值能否作为评估患者病死率的指标尚存争议，有研究结果显示，血压治疗指标差异对于感染性休克病死率并无影响，高平均动脉压目标组（80～85 mmHg）与低平均动脉压目标组（65～70 mmHg）相比第28 天并没有生存优势。值得注意的是，对原有高血压病史的患者进行亚组分析，发现高平均动脉压目标组急性肾损伤的发生率和肾脏替代治疗率均较低。c. 正性肌力药物治疗推荐出现以下情况时，试验性应用多巴酚丁胺，以2 μg/（k．min）开始，最大剂量20 μg/（kg．min），或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全；尽管循环容量充足和MAP 达标，仍然持续存在低灌注征象。不推荐提高CI 超过预计的正常水平。左西孟旦作为一种钙增敏剂，可使SV、CO 和CI? 增加，而心率和心肌耗氧量无明显变化。如果经充足的液体复苏和获得足够的MAP 后，CO 仍低，可考虑使用左西孟旦。（2）呼吸功能支持? 感染性休克患者可首先给予鼻导管给
第十一章休克 一、单择题1．休克是（） A ?以血压下降为主要特征的病理过程B?以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C .心输出量降低引起的循环衰竭 D?外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭 E.机体应激反应能力降低引起的病理过程 2 ?低血容量性休克的典型表现不包括（） A?中心静脉压降低 B. 心输出量降低 C?动脉血压降低 D .肺动脉楔压增高 E?总外周阻力增高 3?下列哪项不属于高排低阻型休克的特点（） A?总外周阻力降低 B. 心输出量增高 C?脉压增大 D ?皮肤温度增高 E.动-静脉吻合支关闭 4?下列哪项不是休克I期微循环的变化（） A ?微动脉、后微动脉收缩 B ?动-静脉吻合支收缩 C ?毛细血管前括约肌收缩 D. 真毛细血管关闭 E. 少灌少流，灌少于流 5?休克I期自身输血”主要是指（） A ?动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B ?醛固酮增多，钠水重吸收增加 C .抗利尿激素增多，重吸收水增加 D .容量血管收缩，回心血量增加 E.缺血缺氧使红细胞生成增多 6?休克I期自身输液”主要是指（） A .容量血管收缩，回心血量增加 B?毛细血管内压降低，组织液回流增多 C. 醛固酮增多，钠水重吸收增加 D .抗利尿激素增多，重吸收水增加 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7 ?下列哪项因素与休克H期血管扩张无关（） A .酸中毒 B ?组胺
C . 5-羟色胺 D ?腺苷
E.激肽 8．下列哪型休克易发生DIC ( ) A.感染性休克 B .心源性休克 C .过敏性休克 D. 失血性休克 E. 神经源性休克 9. 休克时细胞最早受损的部位是( ) A .微粒体 B .线粒体 C ?溶酶体 D?高尔基体 E.细胞膜 10. 休克时细胞最早发生的代谢变化是( ) A ?脂肪和蛋白分解增加 B .糖原合成增加 C. Na+-K+-ATP 酶活性降低 D ?从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E.血中酮体增多 11. 下列哪种体液因子未参与休克的发生( ) A ?内皮素 B ?血管紧张素H C ?心房利钠肽 D .激肽 E.血小板源性生长因子 12. 下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用( ) A ．儿茶酚胺 B ．5- 羟色胺 C ?内皮素 D?心房利钠肽 E.血管紧张素H 13．下列哪项不属于SIRS 的表现( ) A .心率＞90次/min B .呼吸〉20次/min C. PaC02v 40mmHg D .白细胞计数〉12X109/L E.白细胞计数V 4.0 X09/L 14．SIRS 的主要病理生理变化不包括( ) A.细胞大量凋亡 B ．全身高代谢状态 C ．全身耗氧量增高 D ．心输出量增加 E.多种炎症介质释放 15．MODS 最常见的病因是( )
第十一章休克 一、单择题1．休克是( ) A．以血压下降为主要特征的病理过程B．以急性微循环功能障碍为主要特征的病理过程C．心输出量降低引起的循环衰竭 D．外周血管紧张性降低引起的周围循环衰竭 E．机体应激反应能力降低引起的病理过程 2．低血容量性休克的典型表现不包括( ) A．中心静脉压降低 B．心输出量降低 C．动脉血压降低 D．肺动脉楔压增高 E．总外周阻力增高 3．下列哪项不属于高排低阻型休克的特点( ) A．总外周阻力降低 B．心输出量增高 C．脉压增大 D．皮肤温度增高 E．动-静脉吻合支关闭 4．下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化( ) A．微动脉、后微动脉收缩 B．动-静脉吻合支收缩 C．毛细血管前括约肌收缩 D．真毛细血管关闭 E．少灌少流，灌少于流 5．休克Ⅰ期“自身输血”主要是指( ) A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 B．醛固酮增多，钠水重吸收增加 C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．容量血管收缩，回心血量增加 E．缺血缺氧使红细胞生成增多 6．休克Ⅰ期“自身输液”主要是指( ) A．容量血管收缩，回心血量增加 B．毛细血管内压降低，组织液回流增多 C．醛固酮增多，钠水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7．下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关( ) A．酸中毒 B．组胺 C．5-羟色胺 D．腺苷
E．激肽 8．下列哪型休克易发生DIC ( ) A．感染性休克 B．心源性休克 C．过敏性休克 D．失血性休克 E．神经源性休克 9．休克时细胞最早受损的部位是( ) A．微粒体 B．线粒体 C．溶酶体 D．高尔基体 E．细胞膜 10．休克时细胞最早发生的代谢变化是( ) A．脂肪和蛋白分解增加 B．糖原合成增加 C．Na+-K+-ATP酶活性降低 D．从优先利用脂肪酸供能转向优先利用葡萄糖供能E．血中酮体增多 11．下列哪种体液因子未参与休克的发生( ) A．内皮素 B．血管紧张素Ⅱ C．心房利钠肽 D．激肽 E．血小板源性生长因子 12．下列哪种体液因子不具有收缩血管的作用( ) A．儿茶酚胺 B．5-羟色胺 C．内皮素 D．心房利钠肽 E．血管紧张素Ⅱ 13．下列哪项不属于SIRS的表现( ) A．心率＞90次/min B．呼吸＞20次/min C．PaCO2＜40mmHg D．白细胞计数＞12×109/L E．白细胞计数＜4.0×109/L 14．SIRS的主要病理生理变化不包括( ) A．细胞大量凋亡 B．全身高代谢状态 C．全身耗氧量增高 D．心输出量增加 E．多种炎症介质释放 15．MODS最常见的病因是( )
业务学习 地点：急诊科 时间：2013年3月20日 主讲人：李莓 参加人员： 内容：休克的病理生理 休克的病理生理变化大致可分为两类：一类是以血液动力改变为主要的早期变化，为休克代偿期（休克早期）；另一类则是组织血液灌流不足、缺血缺氧引起的一系列损害，是为失代偿期--休克抑制期（休克期）。休克早期和休克期是一个连续性的病理过程。 1、休克发展过程中微循环的变化微循环收缩期（休克早期）：在休克早期，机体处于应激状态。微循环受到休克因素的刺激，交感-肾上腺系统活动增强，大量儿茶酚胺及肾素-血管紧张素分泌增加，从而使心、脑以外器官组织的小动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉持续痉挛，动静脉短路和直接通路开放，微循环灌流量急剧减少，以保证脑、心等重要器官的血液灌流，也能相对增加循环血量。 2、微循环扩张期（休克朗）：当休克加重时，小动脉和微动脉持续收缩，微循环内血量减少，组织和细胞严重缺氧，释出组胺位毛纫血管前括约助松弛，后微动脉和微静脉扩张，血管床容量增大，血液滞留在微循环内，回心血量减少。由于血流缓慢和滞留，细胞缺氧进一步加重，无氧代谢所产生的酸性物质，如乳酸、丙酮酸等7增多，加上毛细血管通透性受损，血浆和电解质外渗，血液浓缩，勃调度增加，有血液凝固的倾向。 3、微循环衰竭期（休克晚期>:滞留在微循环内的血液教稠废增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，加重组织细胞缺氧，使细胞内的溶团体崩解，释放出蛋白溶解酶。蛋白溶解酶除直接消化组织蛋白外，还可催化蛋白质形成各种激肋，造成细胞自溶，并且损伤其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损害。其中，毛细血管的阻塞超过1小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。
感染性休克指南培训考试试题 一、填空题（每空2分） 1.感染性休克以（）为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。 2、如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有SIRS存在：①体温（）；②心率（）；③呼吸频率（），或（ )； ④血白细胞（）或（）。 3、严重感染是指全身性感染伴有（）、（）或（）。 4、一般情况下，SvO2的范围约（）。在严重感染和感染性休克病人，SvO2<（）提示病死率明显增加。临床上，SvO2降低的常见原因包括（）、（）、（）和（）的增加。 5、（）的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。 6、感染性休克时（）可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。 7、对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期（）。 8、治疗感染性休克的一线血管活性药物是：（）和（） 9、、去甲肾上腺素治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。其常用剂量为（）。但剂量超过（），可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。 10、感染性休克治疗一般糖皮质激素宜选择（），每日补充量不超过（）。 11、对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在（）的基础上，并通过（）输注。 12、对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量（）。 13、对于依赖血管活性药物的感染性休克病人，可应用小剂量（）。 14、严重感染和感染性休克是一种以血流分布异常导致（）为特征的综合征
二、简答题（每题10分） 1、感染性休克的标准常包括。 2、简述感染性休克早期复苏目标。 3、简述多巴胺的药理效应。 4、何谓感染性休克的早期集束化治疗
第八章休克 一、多选题A型题 1．休克的发生主要由于 A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制 B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降 C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹 D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少 E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍 [答案]E [题解]休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 2．过敏性休克属 A．Ⅰ型变态反应D．Ⅳ型变态反应 B．Ⅱ型变态反应E．混合型变态反应 C．Ⅲ型变态反应 [答案]A [题解]给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。 3．以下哪种情况不引起心源性休克
A．大面积心肌梗死D．严重心律紊乱 B．急性心肌炎E．充血性心力衰竭 C．心脏压塞 [答案]E [题解]大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。 4．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克? A．15%D．40% B．20%E．50% C．30% [答案]B． [题解]休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。 5．失血性休克血压下降早期主要与 A．交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关 B．低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关 C．血管紧张度下降、外周阻力降低有关 D．血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关 E．细胞严重缺氧能量代谢障碍有关
感染性休克的治疗 摘要：感染性体克是由于感染导致有效循环容量不足、组织器官微循环灌注急剧减少的急性循环功能衰竭综合征。由于其发生率和病死率高，一直是临床上研究的热点。尽管实验和临床研究取得了显著进展，其病死率仍高达50%左右，在美国居死亡原因的第13位[1]。文章简要阐述感染性休克的发病机制、诊断标准及临床治疗，并着重从治疗的角度及其研究的最新进展作一综述。 关键词：感染性休克；有效循环血量；内毒素；治疗 Therapy on Septic shock Chen Yanling SUN YAT-SEN Medical University Clinical class 6 08388074 Abstract：Septic shock is a symptom complex of acute circulatory function failure cause by inadequate circulating blood volume and sharp decrease of organization microcirculation perfusion. IT’s the hotspot of clinical study all the time for its high incidence rate and fatalityrate. Though significant process has been gained on experimental and clinical study, its fatalityrate is still as high as 50%, which ranks 13th on “cause of death among USA”. This essay expounds the mechanism, diagnostic criteria and clinical therapy of septic shock, mainly describing from the angle of therapy and newly study. Key words：Septic shock; effective circulating blood volume;endotoxin;therapy 感染性休克(Septicshock)是严重危害人类健康的综合症群，是危重病中最常见的死亡原因之一。人们对感染性休克进行了广泛研究，发现各种体液因子、血管内皮细胞、中性粒细胞、单核一巨噬细胞共同参与，激活炎症反应，引起细胞、组织损伤、循环功能不全、组织灌注不足，导致休克。细菌及其它病原微生物的结构成分是引起感染性休克的启动因子，其中内毒素是最重要的成分，因此感染性休克又被称为内毒素休克。 1感染性休克的疾病概述 感染性休克的发病机制比较复杂，周可幸[2]认为感染性休克的发生与三个始动环节有关。第一，感染灶中病原微生物及其释放的各种内毒素和外毒素可刺激单核-巨噬细胞等产生释放大量的细胞因子及其他血管活性物质。这此可使毛细血管壁通透性增加，大量血浆外渗，导致血容量减少。第二，这些物质亦可引起血管扩张，导致有效循环血量的不足。第三，细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞，造成心肌收缩功能障碍。 各种感染因素最终通过这三个始动环节，导致细胞损害及微循环功能障碍，引起感染性体克的各种临床表现。在感染性体克的发病过程中，炎性介质起着重要的作用。在全身炎症反应综合
休克的病理生理机制 一、休克时微循环障碍的基本环节 虽然引起休克的原因不同，不同类型休克也各有其特点，但生命器官组织微循环灌流量不足是多数休克共同的发病学基础。休克时持续的低灌流状态必将导致重要器官的功能、代谢紊乱，引起细胞膜功能失常，细胞代谢障碍，最终导致细胞死亡。由生理学上决定组织器官血液灌流的因素可知，休克时组织器官低灌流的基本环节不外乎影响灌注和流出两大方面。 （一）灌注不足 组织器官的血液灌流首先取决于灌注压，即体循环动脉压，因为这是促使血流通过—切脏器的动力。而灌注压又受血容量、心输出量和外周血管阻力的影响。因此，凡是使血容量锐减、心输出量严重不足以及外周血管阻力突然降低(即血管容积增加)的情况，就会使灌注压降低而引起休克，而血容量减少、心输出量严重不足、外周血管容积扩大这三个因素也正是休克发生的始动环节。 (二)流通不畅 组织器官良好的血液供应除灌注压正常外，还取决于毛细血管的舒缩状态以及微血流的流态。内于微循环是微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统中最基本的结构和功能单位，其在全身组织器官中数量多、分布广、容量大，毛细血管内表面积达6000m2以上，正常时，在神经体液的调节下，毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态，毛细血管血量仅占总血量6％左右，如果全部开放，仅肝毛细血管就可以容纳全身血量。因此．该处毛细血管的功能状态会更多地影响到组织细胞处的血流供给和回心血量（图13—2A)。 休克时，各种致休克原因可直接(如内毒素、过敏等)或间接(如缺氧、酸中毒；儿茶芬胺增多、补体增多等引起的体液因子释放)地损害微血管，使其舒缩功能紊乱、内皮细胞受损、通透性增加、动—静脉短路开放以及微血流血液流变学异常等，从而使组织微循环流通不畅，回心血量进行性减少而引起休克。 二、休克的发展过程及其发病机制 人们对休克本质的认识经历了一个漫长的过程。自从20世纪60年代提出休克的微循环障碍学说以来，休克在发病机制及治疗方法上取得了突破性的进展。但是内于休克的病理过程非常复杂，在休克时出现的很多细胞代谢障碍难以用微循环理论来解释。因此，有人提出了休克发生的细胞机制问题。近年来研究的热点转向感染性休克，发现感染性休克的发生与许多致炎的和抗炎的细胞体液因子有关，相应提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)等新概念，开始从细胞、亚细胞和分子水平来研究休克，并探讨这些体液因子对微循环、细胞和器官功能的影响，目前对休克发病学机制的认识大体上可归纳为下述三个方面：①微循环障碍学说；②休克的细胞机制；③体液因子在休克发生、发展中的变
感染性休克 感染性休克(septicshock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。 病因：感染 病理生理：1.体循环阻力降低； 2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）； 3.组织灌注障碍和组织缺氧； 4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。 感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。 病因 1.病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。 2.宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。 3.特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。 临床表现
