续时间短,而且在肾功能减退、心肌病、肌肉拉伤、充血性心力衰竭等情况下亦可升高,因而特导性较差。Mb升高的幅度和持续时间与梗死面积与心梗程度密切相关,Mb水平越高,提示心肌受损范围越大,坏死越严重。在AM I发病1h～2h内就可在血中检测到升高,6h～7h达到峰值,24h回到正常。在89例疑为AM I的急诊患者中,入院时Mb的诊断敏感性为56%,而入院2h后Mb的诊断敏感性为100%。Mb不但在心肌中含量丰富,而且在骨骼肌含量也丰富,故M b阴性特别有助于排除AM I的诊断,同时在排除其他因素(如骨骼肌损伤)引起的假阳性结果后,结合临床表现,单项Mb阳性的病例可初步诊断为AM I。 有学者调查,在检测出cTn I阳性的70例患者中,有68例被临床确诊为AM I,其敏感性和特异性分别为94.4%和95.8%,cTn I的准确性特异性和阳性预测值明显高于Mb,有统计学意义。一旦检测到cTn I的增高,即表明患者已出现有临床后果的心肌损害,缺血引起的任何程度的心肌损害都可以被认为是AM I,所以,只要cTn I阳性,结合临床表现也可以初步诊断为AM I。另外在最终确诊为非心肌梗死的48例患者中,有20例检测出M b阳性,2例检测出cTn I阳性,没有检测出Mb和cTn I均为阳性的病例[11]。采用M b联合cTn I检测,其在保证特异性的同时,敏感性也达到一个可以接受的水平,最难能可贵的是,其阳性预测值和阴性预测值均达到100.0%。还有学者对联合指标诊断效率进行分析,将各项目进行必要的联合,观察发现比较好R联合是:Tn I>0.5ng/L +Myo>100ng/L敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为77%和100%、100%和63%,适合于确定性诊断[12]。单纯采用某一项检测诊断AM I是不够的,我们建议对这两种标志物采取联合检测及合理分析。 总之,在临床上对AM I的诊断,检验方法学上应更具实验室条件以及对方法学的比较,选用最有价值方法为临床服务。应为有胸痛发作或临床可疑为AM I的患者,在很短的时间里作出AM I初步诊断,为临床医师及时诊治AM I患者提供了快捷有效的依据。 参考文献: [1] 诸骏仁.重视心肌标志物的研究进展和临床应用[J].上海医学 检验杂志,2000,15(1):47. [2] 丁海明,庄俊华.急性心肌梗死诊断标志物的研究进展[J].医 学综述,2002,8(4):2132215. [3] R idkerP M,Cushman M,Sta mper Mu Tracy RP,et al.I nfla mmati on, as p irin,and risk of Cardi ovascular disease in apparentiy healthy men [J].N Engl J Med,1997,336(7):9732979. [4] 马宏伟,赵卫国,潘柏中.血清肌红蛋白光激化学发光免疫测定 发的建立[J].检验医学,2006,21(1):55257. [5] 王利娜,李忠信.人心肌肌钙蛋白T及其在临床上的最新应用 [J].医学综述,2003,9(4):207. [6] 陈静,韩英杰,方云霞.使用三合一心肌梗死快速诊断法在心肌 梗死早期诊断中的意义[J].实用医学杂志,2003,19(2):190. [7] 李立和.急性心肌梗死的实验室诊断研究进展[J].医学综述, 2004,10(4):2222223. [8] 刘果霞.血清酶类在急性心肌梗死早期诊断的价值[J].包头医 学院学报,2006,22(1):37238. [9] 赵保健.心肌肌钙蛋白的临床应用及检测方法进展[J].国外医 学:放射医学核医学册,2003,27(5):2122213. [10] Tucker JF,Collins RA,Anders on AJ,et al.Value of serial mygl o2 binlevels in the early diagnosis of patients adm itted for acute myo2 cardialinfarcti on[J].Ann E mergMed,1994,24(4):7042708. [11] 陈荣健,赖兆新,卢焕兴.肌红蛋白和心肌肌钙蛋白I联合快速 检测对急性心肌梗死早期诊断价值[J].中西医结合心脑血管 病杂志,2005,11(3):11. [12] 敬华,李丹,王晓非,等.几种心肌损伤标志物对急性心肌梗死 的诊断效率[J].中国实验诊断学,2006,10(3):2582261. (收稿日期:2007211216)作者简历:常玉梅(1958—),女,河北张家口人,1982年毕业于北京军区军医学校,副主任技师。 多普勒超声心动图对扩张型心肌病的诊断 范文斌,吕 彪 (大同市三医院,山西大同037008) [摘 要]目的:探讨与分析彩色多普勒超声心动图对扩张型心肌病的诊断价值。方法:应用彩色多普勒超声心动图技术回顾性分析85例扩张型心肌病患者的心脏形态学改变、心功能变化以及血流动力学资料。结果:85例患者均有不同程度的腔室扩大,左室壁呈均匀性弥漫性运动减低,房室瓣开放幅度减低,左室收缩功能明显减低,舒张功能亦减低,多瓣口返流,部分患者合并有心包积液或附壁血栓。结论:扩张型心肌病患者的彩色多普勒超声心动图具有特征性改变,彩色多普勒超声心动图对扩张型心肌病的诊断、鉴别诊断和疗效观察有重要价值。 [关键词]彩色多普勒超声心动图;扩张型心肌病;诊断 [中图分类号]R542.2 [文献标识码]B [文章编号]167125098(2008)0520573202 扩张型心肌病是原发性心肌病中最常见的类型,临床多表现为心力衰竭。本文通过对85例患者超声心动图及临床资料进行分析,旨在加深超声心动图对扩张型心肌病诊断价值的认识,提高扩张型心肌病的诊断准确性。 1 资料与方法 1.1 一般资料 85例患者均为2000年6月至2007年6月就诊于我院的门诊或住院患者,年龄30岁～75岁,男性65例,女性20例。其中以活动后心悸气短、进行性呼吸困难就诊于心血管内科者62例;以咳嗽气短、全身浮肿就诊于呼吸内科者12例;心电图发现心房颤动就诊者10例;以脑栓塞住院行超声检查者1例,所有病例均排除已知原因的心脏疾病。 1.2 仪器及方法 使用美国HP4500彩色多普勒超声诊断仪,探头频率4MHz～2MHz。受检者取平卧或左侧卧位或半坐位,安静状态下行胸骨旁及心尖等常规切面检查,观测左右
心肌病诊断标准
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扩张型心肌病（DCM）是一类既有遗传又有非遗传原因造成的复合型心肌病，以左室、右室或双心腔扩大和收缩功能障碍等为特征，通常经二维超声心动图诊断。DCM 导致左室收缩功能降低、进行性心力衰竭、 室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死。DCM是心肌疾病的常见类型，是心力衰竭的第三位原因。 分类：1特发性DCM.50% 2家族遗传性DCM 3 继发性DCM，继发于缺血性心肌病，感染免疫性，如病毒性心肌炎，中毒性，围产期 诊断标准： 1）临床常用左心室舒张期末内径（LVEDd）>5.0cm(女性)和>5.5(男性) 2) LVEF<45%和左心室缩短速率（FS）<25% 3) 更科学的是LVEDd>2.7cm/m2。 临床上主要以超声心动图作为诊断依据，X线胸片、心脏同位素、心脏计算机断层扫描有助于诊断，磁共振检查对于一些心脏局限性肥厚的患者，具有确诊意义。 在进行DCM诊断时需要排除引起心肌损害的其他疾病，如高血压、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、酒精性心肌病、心动过速性心肌病、心包疾病、系统性疾病、肺心病和神经肌肉性疾病等。 继发性心肌病诊断： 感染/免疫性DCM：由多种病原体感染，如病毒、细菌、立克次体、真菌、寄生虫等引起心肌炎而转变为DCM已有了充分的依据：有成功的动物模型、患者心肌活检证实存在炎症浸润、检测到病毒RNA 的持续表达、随访到心肌炎自然进展到心肌病阶段等。 诊断依据：1 符合DCM的诊断标准；"有心肌炎病史或心肌活检证实存在炎症浸润、检测到病毒RNA 的持续表达、血清免疫标志物抗心肌抗体等。 酒精性心肌病诊断标准： 1符合DCM的诊断标准； 2长期过量饮酒（WHO标准：女性>40g/d，男性.>80g/d 2，饮酒5年以上）； 3 既往无其他心脏病病史； 4 早期发现戒酒6个月后DCM临床状态得到缓解。饮酒是导致心功能损害的独立原因，建议戒酒6个月后再作临床状态评价。 围产期心肌病诊断标准： 1符合扩张型心肌病的诊断标准；2妊娠最后1个月或产后5个月内发病。 心动过速性DCM的诊断： 1 符合DCM 的诊断标准； 2 慢性心动过速发作时间超过每天总时间的12%-15%以上，包括窦房折返性心动过速、房性心动过速、持续性交界性心动过速、心房扑动、心房颤动和持续性室性心动过速等；#心室率多在160次/分以上，少数可能只有110——120次/分，与个体差异有关。 治疗 1）在早期阶段，仅仅是心脏结构的改变，超声心动图显示心脏扩大、收缩功能损害但无心力衰竭的临床表现。此阶段应积极地进行早期药物干预治疗，包括B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可减少心肌损伤和延缓病变发展。在DCM早期针对病因和发病机理的治疗更为重要。 2）在中期阶段，超声心动图显示心脏扩大、LVEF 降低并有心力衰竭的临床表现。此阶段应按中华医学会心血管病学分会慢性收缩性心力衰竭治疗建议进行治疗。 （1）液体潴留的患者应限制盐的摄入和合理使用利尿剂：利尿剂通常从小剂量开始，如呋塞米每日20mg 或氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5-1.0KG （2）所有无禁忌证者应积极使用ACEI，不能耐受者使用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）治疗前应注意利尿剂已维持在最合适的剂量，从很小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量 （3）所有病情稳定LVEF<40%的患者应使用B受体阻滞剂：目前有证据用于心力衰竭的B受体阻滞剂是卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔，应在ACEI和利尿剂的基础上加用B受体阻滞剂（无液体潴留、体重恒定），需从小剂量开始，患者能耐受则每2-4周将剂量加倍，以达到静息心率不小于55次/分为目标剂量或最大耐受量（表.）。 （4）在有中、重度心力衰竭表现又无肾功能严重受损的患者可使用螺内酯20mg/d、地高辛0.125mg/d （5）有心律失常导致心原性猝死发生风险的患者可针对性选择抗心律失常药物治疗（如胺碘酮等）。 当出现下列情况之一者临床拟诊ARVC：（1）中青年患者出现心悸、晕厥症状，排除其他心脏疾病；（2）无心脏病史而发生心室颤动的幸存者；（3）患者出现单纯性右心衰竭，排除引起肺动脉高压的其
心脏超声检查的特点 心脏超声检查其最突出的特点，就是通过灵活的操作手法、多方位、多角度地实时动态扫查，观察分析心脏多个切面上的具体形态结构情况。因此，对于每一位患者来说，其首要目的是明确心血管系统在形态结构上有否异常改变；其次是明确有否异常的血流动力学改变；最后是观察心脏局部或整体运动情况及心功能测定。 1、形态学检查 A、先天性心血管结构异常对于先天性的心血管发育异常疾病，超声检查能够较准确地显示出其病变部位、大小、性质、病变程度及邻近大体解剖结构的连接关系，以助于临床诊断。如房缺、室缺、法乐氏三、四联症、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、大动脉转位、肺静脉畸形引流、先天性瓣叶发育畸形等。 B、瓣膜病变超声心动图能清晰地显示出各瓣膜的形态结构、开闭活动情况、瓣口大小、相应腱索的连接等，对瓣膜狭窄、关闭不全、瓣叶钙化、脱垂、穿孔、瓣环钙化、赘生物附着、瓣叶发育畸形等病变均能作出明确诊断。 C、应用于高血压心脏病、肺源性心脏病、甲亢性心脏病、心肌病、主动脉夹层动脉瘤、主动脉窦瘤及破裂、冠心病等心血管病的诊断，病情预后，指导临床治疗及疗效评价。如研究表明：左心室肥厚（LVH）为高血压性心血管病的常见特征，LVH不仅是高血压所致心肌损害的表现，而且是发生明显心血管并发症的不祥预兆，其危险性可随左心室心肌体积的增加而进行性增高。而在高血压病人采用超声心动图测定时LVH 的发现最为常见，其对解剖学心脏肥厚的确定，明显优于ECG，胸片等检查，为临床提供提示性治疗依据。 D、心脏肿瘤及血栓心脏肿瘤很少见，原发性肿瘤更少见。原发性心脏肿瘤大部分属于良性，以心脏粘液瘤最常见，另外还有横纹肌瘤、畸胎瘤等；继发性心脏肿瘤主要见于肺癌、乳腺癌、纵隔肿瘤的转移。心腔内血栓形成，常见于左心房及左心室内，以左房的左心耳、后壁最常发生。血栓形成最常见于慢性风湿性瓣膜病，尤以二狭患者。 2、血流动力学检查 血流动力学主要研究血液运行的方向、流速与流量，以及心腔和血管腔中压力和容积的变化。而多普勒超声心动图的发展和应用，为心血管疾病的血流动力学分析提供了较为全面而准确的参数。 A、基本血流动力学参数测定在检查中，运用二维超声直观地显示心脏及大血管形态结构的同时，以彩色多普勒叠加或用频谱多普勒定点定位测量、分析、计算，可以得到腔内血流的方向、速度、性质、时相、途径以及血流容积、流量等动力学指标。另外可初步测定各心腔及大血管的压力、压力阶差。这对心血管疾病的诊断、鉴别诊断、判断病情程度、病情发展趋势、指导心外科手术术式以及药物或非药物手段疗效评定、预后等具有极其重要的意义。研究表明：其心腔大血管压力的测定结果与心导管介入检查的测定结果有明显的相关性。 B、心功能测定由于M型、二维超声及脉冲多普勒能够分别显示心肌收缩与舒张特性、心腔大小的变化以及收缩、舒张期进入及射出心脏的血液特点，据此通过测量相关数值、运用各种经验公式进行计算、对比分析、可间接估测心脏整体和局部的收缩、舒张功能。如左室短轴缩短率、室壁增厚率、面积长轴法或Simpson's法测左室容量评价左室功能，通过二尖瓣口血流、肺静脉血流频谱估测左室舒张功能、右心功能等。 一、什么是心脏超声？ 心脏超声是用超声波显示心脏、血管结构的一种检查方法，它分为M型超声、B型二维超声，三维立体超声。心脏超声由声波来探测血流状态和速度，还有彩色心脏超声由彩色血流的方向、压差表现不同的色彩变化，而知道病灶或异常构造的所在。此方法安全，没有放
四种心肌病的超声心动图表现 一 扩张型心肌病 扩张型心肌病是临床上最常见的心肌病，约占所有心肌病的70%。扩张型心肌病以左室扩大、右室扩大或全心扩大为特征，并伴有心力衰竭。由于心室扩大，房室环也因而增大，常引起房室瓣关闭不全。 （1）M型和二维超声心动图 扩张型心肌病的M型和二维超声心动图特点为：“一大、二小、三薄、四弱”。“一大”指的是心腔偏大，其中以心室偏大更显著，心脏呈球形。“二小”指的是瓣膜变开放幅度变小。“三薄”指的是因为心腔变大，造成的室壁相对变薄，其室壁绝对厚度可能并没有减少。“四弱”指的是各心室壁运动普遍减弱，这种普遍减弱应与冠心病心肌缺血引起心肌局部运动减弱相区别。 另外，由于心腔扩大、运动减弱、瓣膜反流等原因，血流容易在心腔滞留，引起附壁血栓，尤其是射血分数小于30%时，更应注意观察。 （2）频谱多普勒超声心动图 二尖瓣口血流频谱用于评价左室舒张功能较有意义。严重心力衰竭时，二尖瓣口E峰血流速度加快，充盈时间缩短，A峰减低，表现为左室顺应性明显减低，收缩期可检出二尖瓣、三尖瓣反流频谱。 （3）彩色多普勒血流显像（CDFI） CDFI 主要用于观察扩张型心肌病合并瓣膜反流的状况。彩色反流束多以中心性反流为主，而原发性瓣膜病多为偏心性反流。
超声心动图不但在扩张型心肌病诊断上有重要价值，在扩张型心肌病患者心脏再同步化治疗（CRT）中也有重要评估价值，其组织同步化显像技术（TSI）可用于评价CRT 左室同步程度，对CRT术中起搏导线位置的调整、术后左右心室起搏时间的调整有重要参考价值。 二 肥厚型心肌病 肥厚型心肌病为常染色体显性遗传性疾病，通常表现为心室肌非对称性肥厚，以室间隔肥厚多见。肥厚型心肌病以流出道是否梗阻，分为梗阻型和非梗阻型。 （1）二维超声心动图 在胸骨旁左室长轴切面室间隔明显肥厚，肥厚常大于1.5 cm，肥厚部位的心肌回声呈毛玻璃样增高，肥厚形态呈纺锤形。梗阻型以室间隔基底部肥厚为主，突向左室流出道。左室腔较正常减小，左房增大。室间隔运动幅度减低。 室间隔与左室后壁比值>1.3是提示性指标，并非诊断性指标，目的是为了早期诊断时不因为室间隔绝对厚度不足而漏诊。有研究提示，肥厚型心肌病患者的平均室间隔厚度为20~22 mm，因此，以室间隔厚度绝对值超过15 mm考虑本病可能性大更为妥当。 心尖肥厚型心肌病并不像既往认为得那么少见。该类型由于肥厚常常局限于心尖部而在常规的心脏切面上容易漏诊，同时该类型的心电图表现常呈V1~V3导联ST段弓背上抬和广泛T波倒置，常常被误诊为心梗。因此，遇到这种心电图，如无心肌酶学变化和ST段动态改变，应注意胸骨旁左室长轴切面往心尖方向探查及左室短轴心尖切面探查，排除心尖肥厚型心肌病。 （2）M型超声心动图 梗阻型肥厚型心肌病的二尖瓣前叶收缩期CD段反常前向运动（即“SAM征”），致使左室流出道内径变窄。室间隔肥厚，与左室后壁厚度之比大于1.3，左房增大，左室内径减小。
